Tel.
(74) 8 148 411
E-mail: anmed@ladek.eu

INFORMACJE!

Laboratorium uruchomiło numer tymczasowy. W godzinach pracy prosimy o kontakt pod nr 690 322 850 

Od dnia 25.09.2024 do odwołania wydawanie wyników w Lądku -Zdroju od godziny 13:30 do 14:00

W dniu  18.04.2025r. laboratorium czynne do 13:00

Wydawanie wyników od 12:30 do 13:00

Spis badań

A

anty-CCP

    KRÓTKO O BADANIU

    Diagnostyka reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) i różnicowanie zapalnych chorób stawów.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Badanie wykorzystywane w diagnostyce reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS). Ma istotne znaczenie diagnostyczne we wczesnym i niezróżnicowanym zapaleniu stawów u chorych z niejednoznacznymi objawami; umożliwia określenie postępującej formy choroby. Przeciwciała IgG przeciwko cyklicznemu peptydowi cytrulinowemu (anty-CCP) są specyficznym markerem RZS. Epitopy (miejsca wiązania) dla przeciwciał anty-CCP powstają w białkach prekursorowych należących do grupy filaggrin w komórkach epidermalnych maziówki chorego stawu. Proces tworzenia nowego epitopu polega na potranslacyjnej przemianie aminokwasu argininy w cytrulinę w procesie deiminacji pod wpływem enzymu deiminazy, której podniesiona aktywność jest jednym z objawów choroby. Nowopowstałe struktury białek cytrulinowych stymulują powstawanie autoprzeciwciał anty-CCP należących, obok przeciwciał przeciwkeratynowych, przeciwfilagrynowych i przeciw czynnikowi okołojądrowemu, do grupy autoprzeciwciał obecnych we krwi chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Oznaczanie anty-CCP charakteryzuje się swoistością diagnostyczną dla RZS zdecydowanie wyższą niż czynnik reumatoidalny (RF), przy zachowaniu porównywalnej z RF czułości diagnostycznej. Pomiar anty-CCP, zwłaszcza z dodatnim RF, pozwala na różnicowanie RZS z innymi rodzajami zapalenia stawów, innymi chorobami tkanki łącznej i infekcjami. Potwierdza ponadto rozpoznanie u chorych na tzw. seronegatywny RZS (ujemny RF). Oznaczenie anty-CCP pozwala na ocenę ciężkości choroby i wskazanie chorych zagrożonych rozwojem nadżerkowej postaci choroby (łączne oznaczenie RF i anty-CCP).

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Brak.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Przyczyny wzrostu stężenia: reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).

Adrenalina

    KRÓTKO O BADANIU

    Adrenalina w osoczu. Oznaczenie w diagnostyce nowotworów wydzielających katecholaminy – chromochłonnego nadnerczy i innych nowotworów neuroendokrynnych, przydatne w diagnostyce nadciśnienia tętniczego.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczanie adrenaliny w osoczu przydatne w diagnostyce nowotworów wydzielających katecholaminy i nadciśnienia tętniczego. Adrenalina (epinefryna) wraz noradrenaliną (norepinefryna) i dopaminą należy do katecholamin (amin katecholowych) produkowanych przez komórki chromafinowe kory nadnerczy, współczulnego układu nerwowego i mózgu. Katecholaminy wpływają praktycznie na wszystkie tkanki i wraz z innymi hormonami i systemem neurotransmisji regulują szeroką gamę procesów fizjologicznych organizmu. Adrenalina i noradrenalina działają na układ sercowo-naczyniowy wpływając na zwężanie/rozszerzanie naczyń krwionośnych w mięśniach, pracę serca i ciśnienie krwi. Uczestniczą w metabolizmie glikogenu/glukozy stymulując rozkład glikogenu do glukozy i zmniejszając wychwyt glukozy przez tkankę tłuszczową i mięśnie. Gwałtowny wzrost stężenia adrenaliny we krwi następuje w wyniku silnego pobudzenia układu współczulnego – stresu i hipoglikemii. Katecholaminy i ich metabolity (metanefryna i normetanefryna) są wydzielane w nadmiarze stanach patologicznych i stąd ich oznaczenie w surowicy lub w moczu ma znaczenie diagnostyczne, zwłaszcza w przypadku diagnostyki i prowadzenie chorych na nowotwory wywodzące się z tkanki nerwowej, wydzielających katecholaminy nowotworów chromochłonnych: pheochromocytoma oraz nowotworów zarodkowych neuroblastoma (nerwiak płodowy, nerwiak zarodkowy) i ganglioneuroma. Nowotwory chromochłonne, czynne hormonalnie powstają z neuroektodermy grzebienia nerwowego i występują głównie w rdzeniu nadnerczy (nowotwór chromochłonny), rzadziej w jamie brzusznej i klatce piersiowej (nerwiak przyzwojowy współczulny, zwojak współczulny).

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Przed badaniem unikać stresu. Krew pobierać po co najmniej 30 minutowym odpoczynku. Na 3 dni przed badaniem pacjenci nie powinni spożywać bananów i cytrusów, czekolady i kawy oraz zażywać salicylanów.

AFP

    KRÓTKO O BADANIU

    AFP, alfa-fetoproteina. W onkologii stężenie AFP w surowicy jest markerem nowotworów zarodkowych jąder i jajników (nonseminoma i non-dysgerminoma)oraz raka wątrobowokomórkowego (hepatocellular carcinoma), przydatnym w: różnicowaniu, monitorowaniu terapii, wykrywaniu przerzutów i prognozowaniu. W nieinwazyjnych badaniach prenatalnych oznaczenie AFP w surowicy matki wykorzystywane jest w diagnostyce otwartych wad cewy nerwowej i wad genetycznych płodu.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Stężenie AFP w surowicy jest markerem chorób nowotworowych, a w przypadku ciężarnych markerem wad genetycznych i dysraficznych płodu. Alfa-fetoproteina (AFP) jest jednołańcuchową glikoproteiną o masie 70 kDa. U dorosłych wzrost stężenia AFP jest obserwowany w ciąży oraz w przypadku niektórych nowotworów złośliwych i chorób o charakterze niezłośliwym. U płodu AFP jest głównym białkiem w surowicy, produkowanym w komórkach woreczka żółtkowego, przewodzie pokarmowym i wątrobie. Wzrost stężenia AFP jest markerem różnicującym nowotwory zarodkowe: nienasieniakowaty jądra (nonseminoma) i jajników (non-dysgerminoma) od, odpowiednio: nasieniaka (seminoma) i dysgerminoma. W seminoma AFP pozostaje bez zmian, o ile nie daje przerzutów o charakterze nonseminoma. Z drugiej strony wzrost AFP może być obserwowany w przypadku nasieniaków poddanych chemioterapii uszkadzającej wątrobę. Wzrost stężenia AFP towarzyszy także innym nowotworom. W przypadku raka wątrobowo komórkowego, HCC (ang. hepatocellular carcinoma) poziom AFP jest użyteczny w prognozowaniu i monitorowaniu terapii. Obserwowany jest także w raku trzustki (24%), raku żołądka i jelit oraz płuc. Do chorób nienowotworowych powodujących wzrost stężenia AFP w surowicy należą choroby wątroby: zapalenie wirusowe, aktywne i przewlekłe oraz marskość; choroba Louis-Bar i dziedziczna tyrozynemia. U osób z marskością wątroby poziom AFP jest badaniem przesiewowym w kierunku rozwoju raka, zlecanym co pół roku. W nieinwazyjnych testach prenatalnych, oznaczenie stężenia AFP w krwi matki stosowane jest w diagnostyce wad rozwojowych układu nerwowego płodu (wadu dysraficzne) i wad genetycznych płodu (trisomie: 21, 18, 13).

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Wzrost stężenia: rak jąder (nonseminoma), rak jajnika, rak dróg żółciowych, rak żołądka, rak trzustki, rak wątrobowokomórkowy, marskość wątroby, zdrowienie z zapalenia wątroby, rak pęcherzyka żółtkowego, nowotwór embrionalny.

Albumina

    KRÓTKO O BADANIU

    Ocena stężenia albuminy w surowicy krwi. Badanie przesiewowe wykorzystywane w diagnostyce: chorób wątroby, nerek, jelit, skóry, stanów septycznych, stanów niedożywienia.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Pomiar stężenia albuminy – głównej frakcji białek osoczowych –wykorzystuje się w diagnostyce: zaburzeń stężenia białka całkowitego, obrzęków, chorób zapalnych: wątroby, nerek, jelit i skóry, stanów niedożywienia, stanów katabolicznych (sepsa, choroby nowotworowe). Albumina jest głównym białkiem osocza wytwarzanym w wątrobie – stanowi ok. 60% białek krwi. Odgrywa istotną rolę w utrzymaniu ciśnienia onkotycznego osocza, jego objętości i oraz pełni funkcję białka buforującego oraz nośnikowego dla niektórych hormonów, kwasów tłuszczowych, bilirubiny, witamin i leków. Albumina jest rezerwą białkową organizmu wykorzystywaną jako endogenne źródło aminokwasów do syntezy białek poza wątrobą.

    Obniżenie stężenia albuminy jest następstwem:

    - ograniczenia jej syntezy, np. w chorobach wątroby,

    - zwiększenia jej utraty, np. w enteropatiach, zespołach nerczycowych, w oparzeniach, krwotokach

    - zwiększenia katabolizmu np. w stanach septycznych,

    - głodzenia (niedobory białka w diecie).

    Wzrost stężenia albumin wynika najczęściej z odwodnienia.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Badanie wykonywane na czczo. Zaleca się, aby ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00. Krew do badania należy pobierać w godz. 7.00-10.00.

Aldosteron

    KRÓTKO O BADANIU

    Aldosteron. Oznaczenie w surowicy, przydatne w diagnostyce różnicowej nadciśnienia tętniczego, hiperaldosteronizmu i zaburzeń elektrolitowych.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczenie stężenia aldosteronu w surowicy krwi, wykonywane w diagnostyce zaburzeń elektrolitowych i płynów, w przypadku niepoddającego się kontroli nadciśnienia (szczególnie z towarzyszącym niskim stężeniem potasu w krwi), w przypadku niskiego ciśnienia krwi po pionizacji i testach dynamicznych, przeprowadzanych po podaniu egzogennych substancji pomocnych w rozpoznaniu zaburzeń wydzielania hormonu. Aldosteron jest steroidowym hormonem należącym do grupy mineralokortykosteroidów, syntetyzowanym w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy, wykazującym największą aktywność spośród wszystkich związków z grupy mineralokortykosteroidów. Mineralokortykosteroidy wpływają na gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Regulują homeostazę sodu, poprzez zwiększenie reabsorpcji sodu i wody oraz zwiększenie wydalania potasu przez nerki. Wpływają na objętość płynu pozakomórkowego. Głównym czynnikiem stymulującym wydzielanie aldosteronu jest układ renina-angiotensyna (R-A). Spadek poziomu sodu w osoczu krwi przepływającej przez nerki oraz spadek przepływu krwi przez tętniczki nerkowe aktywują układ R-A, co skutkuje zwiększeniem uwalniania proteolitycznego enzymu, reniny. Renina, produkowane przez aparat przykłębuszkowy, przekształaca białko angiotensynogen do angiotensyny I, która z kolei ulega przemianie do angiotensyny II. Angiotensyna II stymuluje komórki strefy kłębkowatej do syntezy aldosteronu i powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Do innych ważnych czynników regulujących układ R-A zalicza się: aktywację układu adrenergicznego (wyrzut adrenaliny), poziom potasu w krążeniu i zmiany objętości krwi. Na syntezę aldosteronu wpływa również ACTH, zwłaszcza w przypadku supresji układu R-A. Zaburzenia wydzielania aldosteronu: jego nadmiar lub niedobór, mogą mieć charakter pierwotny lub wtórny. Pierwotny może wynikać bezpośrednio z dysfunkcji kory nadnerczy, wtórny, z wpływu innych czynników na wytwarzanie aldosteronu m.in. niedoboru, lub nadmiaru reniny. Stężenie aldosteronu wykazuje rytm dobowy z maksimum w godzinach porannych i minimum wieczorem,przed snem (podobnie do kortyzolu). Na poziom aldosteronu wpływa również pozycja ciała (stojąca, leżąca) utrzymywana niezmiennie przez kilka godzin.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Lekarz może wydać zalecania dotyczą przyjmowania leków i zawartości soli w diecie przed badaniem. Badany powinien odstawić leki, takie jak inhibitor ACE, beta blokery, spironolakton na dwa tygodnie przed badaniem. Powinien unikać intensywnego wysiłku i silnego stresu. W przypadku pobierania krwi w pozycji pionowej (na siedząco) badany musi pozostawać w takiej pozycji co najmniej 2 godziny przed pobraniem. W przypadku pobierania w pozycji leżącej, badany powinien pozostawać na leżąca przez kilka godzin przed pobraniem. Przy wyborze pozycji leżącej, poprania najlepiej dokonywać rano, przed podniesieniem się z łóżka. Parametr wykazuje zmienność dobową. Badanie należy wykonywać w godzinach porannych.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Wzrost stężenia: Pierwotny hiperaldosteronizm: produkujący aldosteron gruczolak nadnerczy, zespół Conna, hiperplazja, idiopatyczna nadnerczowa hiperplazja, rak nadnercza wydzielający aldosteron, rodzinny aldosteronizm hamowany glukokortykoidami; zespół Cushinga, zespół Barttera – zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny, SIADH (ang.syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion). Wtórny hiperaldosteronizm: choroby nerek i serca: zastoinowa niewydolność, marskość wątroby, zatrucie ciążowe, nadciśnienie nerkowo-naczyniowe (zwężenie tętnic nerkowych), pheochromocytoma (guz chromochłonny), dieta o bardzo niskiej zawartości soli; leki: lit, Spironolakton, Verapamil.

    Obniżone stężenie: choroba Addisona, długotrwała terapia heparyną, hipoaldosteronizm z nadmiarem reniny (selektywne uszkodzenie strefy kłębkowatej), wrodzona hiperplazja nadnerczy (CAH), pseudohiperaldosteronizm (defekt receptora), hipoaldosteronizm z niedoborem reniny (nieadekwatna produkcja reniny), dieta z bardzo dużą ilością soli, stosowanie leków: ACE inhibitory, niesterydowe leki przeciwzapalne, ranitydyna, propranolol.

Alergeny w profilu mieszanym - pediatrycznym

    KRÓTKO O BADANIU

    Panel alergenów - mieszany (pediatryczny). Immunoenzymatyczne, ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do panelu 20 alergenów oddechowych i pokarmowych powodujących najczęściej alergie u dzieci.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do panelu 20 alergenów oddechowych i pokarmowych powodujących najczęściej alergie u dzieci. Badanie jest przydatne w diagnostyce klinicznej zależnych od IgE chorób alergicznych. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen, zwany alergenem, posiadają w krwi, co najmniej, wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. W panelu pediatrycznym oznaczane są IgE specyficzne w stosunku do alergenów: orzecha ziemnego (f13), mleka (f02), białka jaja kurzego (f1), żółtka jaja kurzego (f75), ziemniaka (f35), marchwi (f31), dorsza (f03), jabłka (f49) , soji (f14), mąki pszennej (f4); pyłku brzozy brodawkowej (t3), pyłku traw (mix), pyłku bylicy sp. (w6), D. pteronyssinus (d1), D. farinae (d2), naskórka psa (e2) naskórka kota (e1), naskórka konia (e3), Aspergillus fumigatus (m3), Cladosporium herbarum (m2).

    Dla każdego z alergenów panelu, ilościowy wynik stężenia alergenowo-specyficznej IgE podawany jest oddzielnie, na wspólnym raporcie testu. Czułość analityczna testu wynosi 0,15 kU/l, zakres raportowania 0,15- 100 kU/l. Stężenia poniżej zakresu raportowane są jako < 0,15 kU/l, powyżej jako > 100 kU/l. Wynik dla każdego alergenu, wyrażony w kU/l przypisywany jest do jednej z klas 0-6 półilościowego systemu raportowania RAST, przestawiony graficznie w postaci słupka i opatrzony komentarzem klinicznym.

Alergeny w profilu pokarmowym

    KRÓTKO O BADANIU

    Panel alergenów pokarmowych. Immunoenzymatyczne, ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do panelu 20 istotnych alergenów pokarmowych.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do panelu 20 istotnych alergenów pokarmowych. Badanie jest przydatne w diagnostyce klinicznej zależnych od IgE chorób alergicznych. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen, zwany alergenem, posiadają w krwi, co najmniej, wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. W panelu pokarmowym oznaczane są IgE specyficzne w stosunku do alergenów: orzecha laskowego (f17), orzecha ziemnego (f13), orzecha włoskiego (f16), migdała (f20), mleka (f02), białka jaja kurzego (f1), żółtka jaja kurzego (f75), kazeiny (f78), ziemniaka (f35), selera (f85), marchwi (f31), pomidora (f25), dorsza (f03), krewetki (f24), brzoskwini (f95), jabłka (f49), soji (f14), mąki pszennej (f4), sezamu (f10), mąki żytniej (f5).

    Dla każdego z alergenów panelu, ilościowy wynik stężenia alergenowo-specyficznej IgE podawany jest oddzielnie, na wspólnym raporcie testu. Czułość analityczna testu wynosi 0,15 kU/l, zakres raportowania 0,15- 100 kU/l. Stężenia poniżej zakresu raportowane są jako < 0,15 kU/l, powyżej jako > 100 kU/l. Wynik dla każdego alergenu, wyrażony w kU/l przypisywany jest do jednej z klas 0-6 półilościowego systemu raportowania RAST, przestawiony graficznie w postaci słupka i opatrzony komentarzem klinicznym.

Alergeny w profilu oddechowym

    KRÓTKO O BADANIU

    Panel alergenów oddechowych. Immunoenzymatyczne, ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do panelu 20 istotnych alergenów oddechowych (wziewnych).

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Ilościowe oznaczenie w surowicy krwi in vitro przeciwciał klasy IgE specyficznych w stosunku do panelu 20 istotnych alergenów oddechowych. Badanie jest przydatne w diagnostyce klinicznej zależnych od IgE chorób alergicznych. Przeciwciała klasy IgE uczestniczą w mechanizmie prowadzącym do atopowych, anafilaktycznych reakcji alergicznych (miejscowych lub uogólnionych), określonym jako natychmiastowa reakcja nadwrażliwości typu I. Osoby uczulone na obcy antygen, zwany alergenem, posiadają w krwi, co najmniej, wykrywalne stężenie IgE swoistych dla tego alergenu, podczas gdy u osób zdrowych przeciwciała IgE o takiej swoistości są nieobecne lub niewykrywalne. Obecne w miejscu wniknięcia alergenu swoiste IgE wzmacniają odpowiedź na alergen, prowadzącą do miejscowego stanu zapalnego, równocześnie nasilając produkcję specyficznej antygenowo IgE, co wzmocnienia i (czasami) uogólnia alergiczne reakcje zapalne. Nasilenie reakcji alergicznej jest skorelowane ze stężeniem alergenowo-specyficznej IgE, przy czym korelacja ta jest zależna od alergenu. Oznaczenie in vitro poziomu alergenowo-specyficznej IgE, łącznie z wywiadem klinicznym i wynikami innych badań laboratoryjnych, jest pomocne w identyfikacji alergenu odpowiedzialnego za uczulenie. Oznaczenie IgE in vitro nie stanowi zagrożenia dla badanego, które istnieje w przypadków testów skórnych i prowokacji. W panelu pokarmowym oznaczane są IgE specyficzne w stosunku do alergenów wziewnych: pyłku brzozy brodawkowej (t3), pyłku olszyny szarej (t2), pyłku leszczyny (t4), pyłku dębu (t7), pyłku tymotki (g6), pyłku żyta (g12), pyłku bylicy sp. (w6), pyłku babki lancetowatej w9), D. pteronyssinus (d1), D. farinae (d2), naskórka psa (e2), naskórka kota (e1), naskórka konia (e3), naskórka świnki morskiej (e6), naskórka chomika (e84), naskórka królika (e82), Aspergillus fumigatus (m3), Cladosporium herbarum (m2), Penicillum notatum (m1), Alternaria tenis (m6).

    Dla każdego z alergenów panelu, ilościowy wynik stężenia alergenowo-specyficznej IgE podawany jest oddzielnie, na wspólnym raporcie testu. Czułość analityczna testu wynosi 0,15 kU/l, zakres raportowania 0,15- 100 kU/l. Stężenia poniżej zakresu raportowane są jako < 0,15 kU/l, powyżej jako > 100 kU/l. Wynik dla każdego alergenu, wyrażony w kU/l przypisywany jest do jednej z klas 0-6 półilościowego systemu raportowania RAST, przestawiony graficznie w postaci słupka i opatrzony komentarzem klinicznym.

Alfa-1-antytrypsyna

    KRÓTKO O BADANIU

    Alfa-1-antytrypsyna. Oznaczenie niedoborów alfa-1-antytrypsyny, przydatne w diagnostyce chorób wątroby i płuc.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Alfa-1 antytrypsyna (AAT, a1-antyrypsyna, A1AT) jest krążącym w krwi inhibitorem enzymów proteolitycznych (np. katepsyny G), a przede wszystkim elastazy, należącym do inhibitorów serynowych (serpin). Jest produkowana głównie w wątrobie oraz przez makrofagi. Należy do białek ostrej fazy i jej stężenie gwałtownie wzrasta w ostrej fazie zapalenia. Elastaza jest uwalniana w nadmiarze przez neutrofile w wyniku reakcji zapalnej, a blokująca jej działanie AAT chroni tkankę łączną przed uszkodzeniem. Prewalencja niedoboru AAT wynosi 1 na 3000 osób. Niedobór AAT łączy się z wyższym ryzykiem chorób płuc i wątroby. Spadek stężenia AAT poniżej 40% wartości referencyjnej prowadzi do uszkodzenia tkanki płucnej skutkującego rozedmą płuc. Osoby ze stężeniem AAT w krwi wyższym niż 0,6 g/l wydają się być przed chorobą płuc zabezpieczone. AAT jest kodowana przez wysoce polimorficzny gen SERPINA1, posiadający 100 alelli. Głównym allelem „prawidłowym” dla AAT jest allel M, głównymi „nieprawidłowymi” allele S i Z. Niedobór AAT dziedziczy się autosomalnie, przy czym stężenie AAT w krwi jest wypadkową działania dwóch współistniejących alleli, np. M i M, M i Z, itd. U większości chorych na niedobór AAT przebieg choroby jest bezobjawowy lub skąpo objawowy. Postać wątrobowa choroby ujawnia się zwykle u dzieci w 4-8 tygodniu życia jako przedłużona, cholestatyczna żółtaczka lub noworodkowe zapalenie wątroby. Stężenie AAT w krwi poniżej 0,5 g/L (11 μM) jest wskazaniem do dalszej diagnostyki – określenia fenotypu i/lub badań genetycznych. Uszkodzenie wątroby występuje u chorych z fenotypem AAT: ZZ lub Null, gdyż wariant AAT produkowany przez homozygoty ZZ prowadzi do agregacji komórek wnętrza wątroby. U osób dorosłych choroba wiążę się głównie z układem oddechowym (przewlekłą obturacyjną chorobą płuc), spowodowaną utratą elastyczności przez uszkodzone pęcherzyki płucne i oskrzeliki, rzadko z przewlekłym zapaleniem wątroby. Niski poziom AAT występuje także w zespołach utraty białek i zespole niewydolności noworodków.

ALP - fosfataza alkaliczna

    KRÓTKO O BADANIU

    Fosfataza zasadowa. Oznaczenie aktywności enzymu fosfatazy zasadowej (ALP), przydatne w diagnostyce chorób wątroby, żółtaczki oraz chorób układu kostnego. Diagnostyka zaburzeń kostnienia u niemowląt i dzieci.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Fosfataza zasadowa (ALP) należy wraz z gamma-glutamylotranspeptydazą, GGTP,do enzymów związanych z nabłonkiem dróg żółciowych. Wzrost całkowitej aktywności ALP, ma znaczenie diagnostyczne w chorobach dróg żółciowych i wątroby, takich jak żółtaczka mechaniczna, zapalenie wątroby, rak wątrobowo-komórkowy, czy uszkodzenie toksyczne wątroby. ALP wykorzystywana jest również w diagnostyce chorób tkanki kostnej. Wynik badania ALP zawsze powinien być rozpatrywany w powiązaniu z wynikami oznaczeń aktywności: AST (aminotransferazy asparaginianowej, ALT (aminotransferazy alaninowej) i GGTP. W przypadku chorób tkanki kostnej istotne jest zestawienie wyniku ALP z GGTP. W przypadku wzrostu aktywności obu enzymów, można założyć, że źródłem wzrostu ALP są drogi żółciowe, w przypadku, gdy GGTP pozostaje w normie, wzrost ALP jest zapewne spowodowany zmianami metabolizmu tkanki kostnej, np. w przebiegu osteoporozy. Do chorób pozawątrobowych, w których diagnostyce przydatne jest oznaczenie ALP, należą: choroba Pageta, osteomalacja, nowotwory kości, zaburzenia metabolizmu witaminy D, przerzuty do kości, sarkoidoza, szpiczak mnogi.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Posiłek, wysokie stężenie bilirubiny, leki, metoda oznaczenia, ciąża.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Podwyższone wartości: zapalenie wirusowe wątroby (wirusy hepatotropowe i inne), inne zapalenia wątroby (w tym autoimmunizacyjne i toksyczne), cholestaza, marskość wątroby, stłuszczenie wątroby, marskość dróg żółciowych, rak pierwotny wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pierwotna marskość żółciowa, złamania kości, choroba Pageta, osteomalacja, niedobór witaminy D, choroby nerek, akromegalia, nowotwory kości i przerzuty do kości, choroba Crohna, cukrzyca, nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc.

    Obniżone wartości: choroba Wilsona, wrodzone niedobory fosfatazy zasadowej.

ALAT (ALT)

    KRÓTKO O BADANIU

    ALT. Oznaczenie aktywności enzymu wątrobowego: aminotransferazy alaninowej (ALT), umożliwia rozpoznawanie, różnicowanie i ocenę ciężkości chorób wątroby. Stosowane jest w diagnostyce ostrych i przewlekłych stanów zapalnych wątroby. Najistotniejszą przyczyną wzrostu poziomu ALT we krwi są ostre choroby zapalne wątroby, natomiast najwyższy wzrost obserwowany jest w przypadku toksycznego lub niedokrwiennego uszkodzenia wątroby.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Badanie aminotransferazy alaninowej (ALT) jest testem przesiewowym w rozpoznawaniu, różnicowaniu i ocenie ciężkości chorób wątroby. Aminotransferaza alaninowa (ALT) jest enzymem cytoplazmatycznym występującym głównie w komórkach wątroby i nerek oraz w mniejszym stężeniu w tkankach innych narządów (m.in. serca, płuc, mięśni szkieletowych). W przypadku komórek wątroby, nawet niewielkie zmiany wpływające na właściwości błon komórkowych, nie wspominając o komórkach degenerujących lub uszkodzonych, uwalniają do przestrzeni pozakomórkowej aktywne enzymy komórkowe. Najważniejszą przyczyną wzrostu poziomu ALT we krwi są ostre choroby zapalne wątroby. Dla ostrego zapalenia wątroby charakterystyczny jest wzrost aktywności nie przekraczający 10-krotnej wartości górnej granicy zakresu referencyjnego (aktywność ok. 300 U/l ). W przypadku przewlekłego zapalenia, wyniki badania nie przekraczają zwykle 4-krotnej wartości górnej granicy zakresu referencyjnego, zaś w przypadku toksycznego lub niedokrwiennego uszkodzenia wątroby, aktywność może przekroczyć górną granicę referencyjną nawet stukrotnie. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby, wzrost aktywności aminotransferazy wyprzedza o 7-14 dni wystąpienie żółtaczki.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Krew pobierać na czczo (ze względu na ALT) między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Niedobór witaminy B6.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Podwyższone wartości: choroby zapalne wątroby (w tym autoimmunizacyjne i toksyczne), zawał mięśnia sercowego, zakażenia (HAV, HBV, HCV, HSV, CMV, EBV), choroby mięśni (zapalenie, urazy, zabiegi chirurgiczne), ostre zapalenie trzustki, zawał płuc, hemoliza wewnątrznaczyniowa, nowotwory, leki, ciąża i połóg, wysiłek fizyczny, choroba alkoholowa, hemochromatoza, choroba Wilsona, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, niedobór alfa-1-antytrypsyny, pierwotna marskość żółciowa, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

    Obniżone wartości: niewydolność nerek, niedobór witaminy B6.

Amylaza w surowicy

    KRÓTKO O BADANIU

    Amylaza. Ocena aktywności amylazy w krwi, przydatna w diagnostyce i różnicowaniu chorób trzustki.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Amylaza. Ocena aktywności amylazy w krwi jest wykonywana w diagnostyce i różnicowaniu chorób trzustki. Amylazy są enzymami należącymi do hydrolaz, rozkładającymi skrobię i inne polisacharydy, wytwarzanymi głównie w komórkach wydzielniczych trzustki i ślinianek, odpowiednio: amylaza trzustkowa i ślinowa. U człowieka występują dwa z trzech rodzajów amylaz (amylaza alfa i gamma). W ludzkiej krwi stwierdza się 8 izoform amylazy pochodzących z trzustki i gruczołów ślinowych oraz z komórek wydzielniczych śluzówki jelita cienkiego, gruczołów mlecznych oraz komórek jajników i jąder. Wzrost aktywności amylazy w krwi świadczy o przedostaniu się enzymu do osocza z przewodów wyprowadzających trzustki, przy czym wzrost ten jest wyraźny w przypadku ostrych stanów zapalnych, a nieznaczny w stanach przewlekłych. Wzrost aktywności amylazy w surowicy, towarzyszący objawom klinicznym zapalenia trzustki, pozwala na rozpoznanie zapalenia trzustki z czułością bliską 90%. Czułość kliniczna rozpoznania zapalenia trzustki wzmocniona jest przez równoległe oznaczenie w krwi aktywności lipazy trzustkowej. Wzrost aktywności amylazy w surowicy może także towarzyszyć stanom patologicznym nie związanym z trzustką, jak ostra niewydolność nerek, zapalenie ślinianek (świnka), urazy brzucha, niedrożność jelita, perforacje wrzodów przewodu pokarmowego. Wzrost aktywności amylazy może być spowodowany także istnieniem w krwi makroamylazy – formy powstałej z łączenia przez przeciwciała pojedynczych cząsteczek, o dłuższym okresie półtrwania w krążeniu, mimo prawidłowo działających nerek (makroamylazemia).

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Makroamylazemia, amylaza ślinowa, zależny od metody wpływ wysokich stężeń bilirubiny, trójglicerydów i hemoglobiny.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Podwyższone wartości: ostre zapalenie trzustki, zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki, zapalenie ślinianek (zapalenie przyusznic, „świnka”), choroba alkoholowa, nowotwory, niewydolność kłębuszkowa nerek, wirusowe zapalenie wątroby, makroamylazemia, zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej i urazy brzucha, niedrożność jelit, perforacja wrzodu żołądka i dwunastnicy,

    Obniżone wartości: mukowiscydoza, genetyczne uwarunkowane niedobory.

Amylaza w moczu

    KRÓTKO O BADANIU

    Oznaczenie amylazy w moczu, stosowane w różnicowaniu ostrych stanów zapalnych trzustki i ostrego brzucha.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczenie amylazy w moczu. Kliniczne zastosowanie pomiarów w moczu alfa-amylazy, produkowanej głównie w trzustce i śliniankach, polega na różnicowaniu ostrego zapalenia trzustki od innych przyczyn ostrego brzucha. W ostrym zapaleniu trzustki aktywność amylazy w krwi gwałtownie wzrasta w ciągu 24-48 godzin i normalizuje się po 3-4 dniach od ustąpienia objawów. Istotny diagnostycznie jest trzykrotny wzrost amylazy, a mimo tego za wartość decyzyjną przyjmuje się wzrost o 50%, co osłabia swoistość i czułość diagnostyczną oznaczenia. α -Amylaza w moczu ulega podwyższeniu równolegle do zwiększonej aktywności enzymu w surowicy, aczkolwiek, szczególnie w stanach ostrych, można oczekiwać przesunięć w czasie ocenianych na 6-12 godzin. Wzrost amylazy jest istotny klinicznie również w chorobach przewodów wyprowadzających trzustki, uszkodzeniach mechanicznych trzustki, ostrych stanach związanych z przewodami żółciowymi, zwiększoną przepuszczalnością jelitową i innych. Równoległego wzrostu nie obserwuje się w przypadku niewydolności nerek i w przypadku makroamylasemii. Obniżenie alfa amylazy w moczu przy przewlekłej hiperamylazemii wskazuje na występowanie makroamylazy we krwi, która nie przechodzi do moczu. W przypadku diagnostyki makroamylasemii stężenie amylazy w moczu odnosi się do kreatyniny.

ANA1 met. IIF, test przesiewowy

    KRÓTKO O BADANIU

    PPJ, test przesiewowy ANA1. Przesiewowe, jakościowe oznaczenie metodą immunofluorescencji pośredniej (IIF) obecności przeciwciał przeciwjądrowych i antycytoplazmatycznych w surowicy, przy użyciu komórek linii HEp-2. Badanie przydatne w diagnostyce autoimmunizacyjnych chorób tkanki łącznej.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Test ANA1 wykonywany metodą immunofluorescencji pośredniej (IIF), jest jakościowym badaniem, wykazującym obecność w surowicy krwi autoprzeciwciał przeciwjądrowych ANA (z ang. antinuclear antibodies) i przeciwcytoplazmatycznych, przy użyciu komórek linii HEp-2. Wynik testu nie uwzględnia miana i typu świecenia. Dodatni wynik testu świadczy o obecności w surowicy krwi co najmniej jednego autoprzeciwciała z panelu: DSF 70, nRNP/Sm, Sm, SS-A (Ro-52, Ro-60), SS-B (La), Scl-70, PM-Scl, Jo-1, Centromer B (CENP B), PCNA, dsDNA, Nukleosomy, Histony, Rybosomalne białka P, AMA-M2. Autoprzeciwciała przeciwjądrowe i przeciwcytoplazmatyczne są przeciwciałami swoistymi w stosunku do własnych, stałych lub rozpuszczalnych, antygenów wewnątrzkomórkowych. Obecność tego rodzaju autoprzeciwciał w krążeniu jest charakterystyczna dla szeregu systemowych (i narządowych) chorób zapalnych tkanki łącznej CTD (z ang. connective tissue diseases) o podłożu autoimmunizacyjnym. Wskazaniami do wykonania testu PPJ ANA1 jest diagnostyka rutynowa chorób autoimmunizacyjnych, diagnostyka tocznia trzewnego układowego (SLE), zespołu Sjogrena, mieszanej choroby tkanki łącznej (zespół Sharpa, MCTD), twardziny układowej (SCs), zapalenia wielomięśniowego (PM) i skórno-mięśniowego (DM), zespołu nakładania, zespołu CREST/sklerodermia. Surowica dodatnia standardowo jest przechowywana przez okres 1 miesiąca, co umożliwia rozszerzenie diagnostyki o badania od ANA 2 do ANA 10.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał: autoimmunizacja.

ANA2 met. IIF

    KRÓTKO O BADANIU

    PPJ, test ANA 2. Pogłębiona ocena przeciwciał przeciwjądrowych i przeciwcytoplazmatycznych ANA metodą IIF i DID w surowicy, przydatna w szczegółowej diagnostyce chorób autoimmunizacyjnych tkanki łącznej.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Test ANA 2, wykonywany metodą immunofluorescencji pośredniej (IIF) i podwójnej immunodyfuzji (DID), pozwala na pogłębienie oceny autoprzeciwciał przeciwjądrowych i przeciwcytoplazmatycznych, ANA (z ang. antinuclear antibodies), wykonanej testem ANA 1. Autoprzeciwciała przeciwjądrowe i przeciwcytoplazmatyczne są przeciwciałami swoistymi w stosunku do własnych, stałych lub rozpuszczalnych antygenów wewnątrzkomórkowych. Obecność autoprzeciwciał tego rodzaju w krążeniu jest charakterystyczna dla szeregu systemowych (i narządowych) chorób zapalnych tkanki łącznej CTD (z ang. connective tissue diseases) o podłożu autoimmunizacyjnym. Badanie metodą IIF z użyciem komórek linii HEp-2, określa typ świecenia oraz miano przeciwciał przeciwjądrowych i antycytoplazmatycznych. W przypadku homogennego typu świecenia diagnostyka poszerzana jest o badanie IIF z zużyciem substratu Critidium luciliae dla oznaczenia przeciwciał dsDNA, z podaniem ich miana. W przypadku cytoplazmatycznego typu świecenia diagnostyka poszerzona jest o IIF z użyciem substratu tkanki świnki morskiej do oznaczenia przeciwciał AMA, z podaniem miana. Dla wszystkich wyników dodatnich wykonywana jest dodatkowo DID dla potwierdzenia obecności lub braku możliwych antygenów. Wynik obejmuje: typ świecenia i miano oraz informuje o obecność lub braku linii dla odpowiedniego ekstraktu DID. Surowica dodatnia standardowo jest przechowywana przez okres 1 miesiąca, co umożliwia rozszerzenie diagnostyki o badania od ANA 3 do ANA 9. Wskazaniami do wykonania testu jest diagnostyka rutynowa chorób autoimmunizacyjnych, diagnostyka tocznia trzewnego układowego (SLE), zespołu Sjogrena, mieszanej choroby tkanki łącznej (zespół Sharpa, MCTD), twardziny układowej (SCs), zapalenia wielomięśniowego (PM) i skórno-mięśniowego (DM), zespołu nakładania, zespołu CREST/sklerodermia.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał, miano i specyficzność zależne od rodzaju i stopnia autoimmunizacji.

ANA3 met. immunoblot (16 antygenów)

    KRÓTKO O BADANIU

    PPJ, test ANA 3. Weryfikacja obecności przeciwciał przeciwjądrowych i przeciwcytoplazmatycznych metodą immunoblotu ( dla16 antygenów) w surowicy, przydatna w szczegółowej diagnostyce autoimmunizacyjnych chorób tkanki łącznej.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    ANA 3 określa metodą immunoblotu obecność przeciwciał przeciw 16 antygenom rozpuszczalnym i nierozpuszczalnym: DSF 70, nRNP/Sm, Sm, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, Centromerowi B (CENP B), PCNA, dsDNA, nukleosomom, histonom, rybosomalnemu białku P (Ryb. białku P) i AMA-M2. W teście uzyskuje się wyniki jakościowe w postaci: + ; – ; +/- dla poszczególnych antygenów. Test m.in. weryfikuje wyniki testu ANA 2 i rozstrzyga w przypadku rozbieżności oznaczeń metodą IIF i DID w różnych laboratoriach. Autoprzeciwciała przeciwjądrowe i przeciwcytoplazmatyczne ANA (z ang. antinuclear antibodies) są przeciwciałami swoistymi w stosunku do własnych, stałych lub rozpuszczalnych, antygenów wewnątrzkomórkowych. Obecność tego rodzaju autoprzeciwciał w krążeniu jest charakterystyczna dla szeregu systemowych (i narządowych) chorób zapalnych tkanki łącznej, CTD (z ang. connective tissue diseases) o podłożu autoimmunizacyjnym. Oznaczanie panelu przeciwciał przeciwjądrowych pozwala na różnicową diagnostykę chorób autoimmunizacyjnych tkanki łącznej oraz na monitorowanie aktywności procesu chorobowego. Badanie ANA 3 wykonywane jest w diagnostyce tocznia trzewnego układowego (SLE), zespołu Sjogrena, mieszanej choroby tkanki łącznej (zespół Sharpa, MCTD), twardziny układowej (SCs), zapalenia wielomięśniowego (PM) i skórno-mięśniowego (DM), zespołu nakładania, zespołu CREST/sklerodermia.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał, miano i specyficzność zależne od rodzaju i stopnia autoimmunizacji.

ANA4 met. IIF i immunoblot (16 antygenów)

    KRÓTKO O BADANIU

    PPJ, test ANA 4 metodą IIF i immunoblotu (16 antygenów). "Złoty standard" w badaniu obecności i w charakterystyce przeciwciał przeciwjądrowych i przeciwcytoplazmatycznych, optymalny w szczegółowej diagnostyce chorób autoimmunizacyjnych tkanki łącznej.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    ANA 4 wykonywany jest metodą immunoblotu i immunofluorescencji pośredniej (IIF). Przy użyciu komórek linii HEp-2 określany jest typ świecenia oraz miano przeciwciał przeciwjądrowych i antycytoplazmatycznych. Dla homogennego typu świecenia badanie poszerzane jest o IIF z użyciem substratu Critidium luciliae do oznaczenia przeciwciał dsDNA, z podaniem ich miana. W przypadku cytoplazmatycznego typu świecenia wykonywana jest IIF z użyciem substratu tkanki świnki morskiej do oznaczenia przeciwciał AMA, z podaniem ich miana. U wszystkich badanych określana jest metodą immunoblotu obecność przeciwciał przeciw 16 antygenom rozpuszczalnym i nierozpuszczalnym:

    DSF 70, nRNP/Sm, Sm, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, Centromerowi B (CENP B), PCNA, dsDNA, nukleosomom, histonom, rybosomalnemu białku P (Ryb. białku P) i AMA-M2. Wynik obejmuje: typ świecenia i miano oraz informuje o obecności lub o braku przeciwciał dla poszczególnych antygenów: + ; – ; +/-. Autoprzeciwciała przeciwjądrowe i przeciwcytoplazmatyczne ANA (z ang. antinuclear antibodies) są przeciwciałami swoistymi w stosunku do własnych, stałych lub rozpuszczalnych, antygenów wewnątrzkomórkowych. Obecność tego rodzaju autoprzeciwciał w krążeniu jest charakterystyczna dla szeregu systemowych (i narządowych) chorób zapalnych tkanki łącznej, CTD (z ang. connective tissue diseases) o podłożu autoimmunizacyjnym. Oznaczanie panelu auto przeciwciał przeciwjądrowych pozwala na różnicową diagnostykę chorób autoimmunizacyjnych tkanki łącznej oraz na monitorowanie aktywności procesu chorobowego. ANA 4 wykonywane jest w diagnostyce tocznia trzewnego układowego (SLE), zespołu Sjogrena, mieszanej choroby tkanki łącznej (zespół Sharpa, MCTD), twardziny układowej (SCs), zapalenia wielomięśniowego (PM) i skórno-mięśniowego (DM), zespołu nakładania, zespołu CREST/sklerodermia.

ANCA P/c. p. antygenom cytoplazmy neutrofilów met. IIF

    KRÓTKO O BADANIU

    Przeciwciała przeciw antygenom cytoplazmy neutrofilów ANCA (pANCA i cANCA), metodą IIF, przydatne w diagnostyce zapaleń naczyń o podłożu autoimmunizacyjnym.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczenie przeciwciał przeciw antygenom cytoplazmy neutrofilów, ANCA (pANCA i cANCA), metodą immunofluorescencji pośredniej (IIF) jest przydatne w diagnostyce zapaleń naczyń o podłożu autoimmunizacyjnym. Autoprzeciwciała przeciwko antygenom cytoplazmy neutrofili, ANCA (ang. anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) są przeciwciałami skierowanymi przeciw antygenom obojętnochłonnych granulocytów (neutrofili). Antygeny dla ANCA, przykładowo proteinaza 3 (przeciwciała PR3-ANCA) mogą być rozłożone mniej więcej równomiernie w cytoplazmie neutrofili, dając w IIF świecenie typu cytoplazmatycznego (przeciwciała cANCA). ANCA rozpoznające antygeny obecne w błonach jądrowych lub w pobliżu jądra komórkowego (przykładowo mieloperoksydazę, MPO-ANCA), wykazują w IIF świecenie typu około jądrowego, perinuklearnego (pANCA). Przeciwciała ANCA mają znaczenie diagnostyczne w wykrywaniu i różnicowaniu chorób naczyniowych. Badanie wykazuje największą czułość w diagnozowaniu ziarniniaka Wegenera (zwłaszcza cANCA), gdyż miano przeciwciał skorelowane jest w tym przypadku z kliniczną aktywnością choroby. Jest przydatne w diagnozowaniu innych chorób naczyń, reakcji polekowych, chorób przewodu pokarmowego o podłożu autoimmunizacyjnym i chorób układowych tkanki łącznej.

Androstendion

    KRÓTKO O BADANIU

    Diagnostyka zaburzeń hormonalnych u kobiet i mężczyzn. Diagnostyka wydzielania androgennych hormonów nadnerczowych. Diagnostyka chorób nadnerczy. Rozpoznawanie przyczyn hirsutyzmu.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Androstendion jest androgenowym hormonem steroidowym powstającym w nie tylko w korze nadnerczy, lecz również w gonadach. Jest najważniejszym prekursorem silnych hormonów androgenowych i estrogenów (testosteronu i estronu). Poziom androstendionu w osoczu wzrasta stopniowo od około 7 roku życia i opada po 30 roku. Wykazuje wahania dobowe. Maksimum wydzielania następuje rano, minimum w nocy, możliwe są jednak mniejsze wahania w okresie pomiędzy ekstremami. W cyklu miesiączkowym stężenie androstendionu wzrasta dwukrotnie dzięki produkcji przez pęcherzyk Graafa i osiąga maksimum w pobliżu środka cyklu. Może wtedy przekroczyć zakres referencyjny (środkowe 95 procent wyników prawidłowych). Wzrasta w ciąży i podczas znacznego wysiłku fizycznego. Patologiczny i trwały wzrost poziomu androstendionu wiąże się hirsutyzmem i wrilizacją. W okresie menopauzy androstendion stanowi podstawowe źródło estronu (w skutek jego obwodowej aromatyzacji w tkance tłuszczowej). U kobiet otyłych mogą w tym okresie pojawiać się krwawienia miesiączkowe pod wpływem dużych stężeń powstałego estrogenu. Podwyższone stężenia androstendionu obserwuje się w zespole wielotorbielowatych jajników, wrodzonym przeroście kory nadnerczy, niekiedy w zespole Cushinga, w nowotworach jajników i jąder. Synteza hormonu w nadnerczach znajduje się pod kontrolą ACTH, w gonadach – gonadotropin.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Parametr wykazuje dobową zmienność wydzielania, dlatego zaleca się pobieranie krwi do badania w godzinach porannych oraz notowanie godziny pobrania. Przed pobraniem należy unikać wysiłku fizycznego.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne , HAMA.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Przyczyny obniżenia stężenia: choroba Addisona; infekcje: grzybicze, wirusowe (CMV, HIV), bakteryjne (gruźlica); choroby autoimmunologiczne; nacieki nowotworowe; adrenoleukodystrofia; wrodzona hipoplazja nadnerczy; napromienianie; oporność na ACTH; obustronne usunięcie nadnerczy; niedoczynność przysadki; niedoczynność podwzgórza; niedoczynność tarczycy; choroby przewlekłe; fizjologiczne: u dzieci i ludzi starszych.

    Przczyny wzrostu stężenia: jatrogenna przyczyna (steroidoterapia); choroba Cushinga – zależna od ACTH nadczynność nadnerczy (mikrogruczolaki przysadki wydzielające ACTH); ektopowe wydzielanie ACTH w nowotworach nieendokrynnych np. płuc, jelit; zespół Cuhinga – niezależny od ACTH (gruczolak nadnerczy, rak nadnerczy, przerost nadnerczy wrodzony i ujawniający się u dorosłych, MEN 1, MEN 2); otyłość, stres (urazy, choroby o ostrym przebiegu); zespół policystycznych jajników (PCOS); ciąża wysiłek.

anty-HAV przeciwciała IgM

    KRÓTKO O BADANIU

    Oznaczenie jakościowe przeciwciał IgM specyficznych dla antygenów HAV w surowicy krwi, przydatne w diagnostyce serologicznej świeżego zakażenia HAV.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczenie jakościowe przeciwciał IgM specyficznych dla antygenów wirusa zapalenia wątroby typu A (HAV) w surowicy krwi, jest przydatne w diagnostyce serologicznej świeżego zakażenia HAV. Wirus HAV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A). HAV jest wirusem RNA należącym do rodziny pikornawirusów. Przebieg WZW A jest zwykle łagodny, związany z wystąpieniem żółtaczki u 50-70% dorosłych chorych i tylko u około 10% małych dzieci. HAV wywołuje wyłącznie ostre zakażenie związane z wiremią, które nigdy nie przechodzi w formę przewlekłą. Oznaczanie przeciwciał przeciw wirusowi HAV (anty-HAV) stanowi główną formę diagnostyki tego typu zapalenia wątroby. Przeciwciała IgM anty-HAV pojawiają się na wczesnym etapie przebiegu choroby, są wykrywane już w momencie pojawienia się objawów klinicznych i utrzymują się przez 2-6 miesięcy (rzadko przez rok lub dłużej). Wykrycie anty-HAV IgM wiąże się z rozpoznaniem niedawnego (świeżego) zakażenia. Przeciwciała anty-HAV IgG wykrywane są krótko po IgM i utrzymują się przez lata (prawdopodobnie przez całe życie). Należy zwrócić uwagę, iż u chorych poddanych szczepieniom przeciw WZW A dochodzi również do wytworzenia przeciwciał , najpierw IgM, następnie IgG, dających dodatnie wyniki w teście. Test na celu rozpoznanie przebiegającego lub świeżego WZW A.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał: ostra infekcja HAV , szczepienie przeciw WZW A.

anty-HAV całkowite

    KRÓTKO O BADANIU

    Oznaczenie jakościowe całkowitych przeciwciał (IgG+IgM) specyficznych dla antygenów HAV w surowicy krwi, przydatne w diagnostyce serologicznej WZW A.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczenia przeciwciał całkowitych – w klasach IgG i IgM – specyficznych dla antygenów wirusa zapalenia wątroby typu A (HAV). Test jest przydatny w diagnostyce serologicznej wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A), spowodowanego przez HAV. HAV jest wirusem RNA należącym do rodziny pikornawirusów. Przebieg WZW A jest zwykle łagodny, związany z wystąpieniem żółtaczki u 50-70% dorosłych chorych i tylko u około 10% małych dzieci. HAV wywołuje wyłącznie ostre zakażenie związane z wiremią, które nigdy nie przechodzi w formę przewlekłą. Oznaczanie przeciwciał przeciw wirusowi HAV (anty-HAV) stanowi główną formę diagnostyki tego typu zapalenia wątroby. Przeciwciała IgM anty-HAV pojawiają się na wczesnym etapie przebiegu choroby, są wykrywane już w momencie pojawienia się objawów klinicznych i utrzymują się przez 2-6 miesięcy (rzadko przez rok lub dłużej). Wykrycie anty-HAV IgM wiąże się z rozpoznaniem niedawnego (świeżego) zakażenia. Przeciwciała anty-HAV IgG wykrywane są krótko po IgM i utrzymują się przez lata (prawdopodobnie przez całe życie). Należy zwrócić uwagę, iż u chorych poddanych szczepieniom przeciw WZW A dochodzi również do wytworzenia przeciwciał, najpierw IgM, następnie IgG, dających dodatnie wyniki w teście. Test przeciwciała całkowite Anty-HAV wykrywa obie klasy przeciwciał. W celu ustalenia klasy, która stała się przyczyną dodatniego wyniku testu, należy wykonać dodatkowo oznaczenie anty-HAV IgM.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne, HAMA.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał: ostra infekcja HAV , przebycie choroby w przeszłości, szczepienie przeciw WZW A.

anty-HBc przeciwciała IgM

    KRÓTKO O BADANIU

    Jakościowe oznaczenie w surowicy krwi przeciwciał anty-HBc IgM, wykorzystywane w diagnostyce świeżej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu B (WZW B).

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Jakościowe oznaczenie w surowicy krwi przeciwciał IgM anty-HBc specyficznych dla antygenu rdzeniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Badanie jest wykorzystywane w diagnostyce świeżej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu B (WZW B). Wirus HBV jest najczęstszą przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby (WZW B) na świecie. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. (Hepadnaviridae). Przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). Test wykrywa przeciwciała w klasie IgM specyficzne dla antygenu rdzeniowego B c wirusa HBV (HBcAg). IgM anty-HBc są pierwszymi przeciwciałami wytworzonymi w przebiegu infekcji HBV i można je wykryć w krwi już w momencie pojawienia się klinicznych objawów zapalenia wątroby, od 2 do 3 miesięcy po zakażeniu. Są obecne przez 3 do 6 miesięcy. Próbka surowicy przygotowywana do badania jest poddawana znacznemu rozcieńczeniu (zwykle 1:100), aby wyeliminować prawdopodobieństwo pomiaru resztkowych przeciwciał IgM obecnych u chorych na przewlekłe WZW B. Mimo tego w przypadku zaostrzeń przewlekłej infekcji, obecność przeciwciał anty-HBc IgM może być wykazywana . Przeciwciała IgM anty-HBc są markerem świeżej lub niedawnej infekcji. W nielicznych przypadkach tak zwanego „okna rdzeniowego” IgM anty-HBc mogą być jedynym wyznacznikiem infekcji HBV (ujemne oznaczenie HBsAg i anty-HBs).

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał: świeża infekcja HBV.

anty-HBc całkowite

    KRÓTKO O BADANIU

    Jakościowe oznaczenie w surowicy krwi przeciwciał anty-HBc całkowitych (total), wykorzystywane w diagnostyce zapalenia wątroby typu B (WZW B).

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Jakościowe oznaczenie w surowicy krwi całkowitych (total) przeciwciał anty-HBc specyficznych w stosunku do antygenu rdzeniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Badanie jest wykorzystywane w diagnostyce zapalenia wątroby typu B (WZW B). Wirus HBV jest najczęstszą przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby (WZW B) na świecie. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. (Hepadnaviridae). Przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). Test wykrywa dwie klasy przeciwciał: IgG i IgM, specyficznych w stosunku do antygenu rdzeniowego B c wirusa HBV (HBcAg). Przeciwciała pojawiają się w momencie manifestacji objawów klinicznych, około 2 do 3 miesięcy po zakażeniu, przy czym pierwsze wykrywane są przeciwciała klasy IgM. Przeciwciała IgM zanikają po 6 miesiącach, a IgG są wykrywane przez kolejne dziesiątki lat. Dodatnie wyniki testu uzyskiwane są u ozdrowieńców we wczesnym okresie po zakończeniu ostrej fazy choroby, w fazie choroby przewlekłej oraz u osób, które przeszły chorobę w odległej przeszłości. Równoczesne wykonanie oznaczeń IgM anty-HBc i całkowitych anty-HBc pozwala na zróżnicowanie odległych i nieodległych zakażeń HBV oraz rozpoznanie zaostrzenia w chorobie przewlekłej.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Obecność przeciwciał: infekcja HBV (świeża i odległą).

anty-HBS

    KRÓTKO O BADANIU

    Oznaczenie stężenia przeciwciał anty-HBs specyficznych dla powierzchniowego antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) w surowicy krwi w celu ustalenia poziomu serokonwersji badanego.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Oznaczenie stężenia przeciwciał anty-HBs – specyficznych dla powierzchniowego antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) w surowicy krwi ma na celu ustalenia poziomu serokonwersji badanego. Badanie wykonywane jest u chorych na wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B) w celu ustalenia stadium choroby oraz u osób zdrowych, poddanych szczepieniu przeciw wirusowi HBV, w celu określenia stopnia odporności na wirus. Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) jest najczęstszą przyczyną ostrego oraz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby (WZW B) na świecie. HBV jest DNA-wirusem należącym do rodziny hepadnawirusów. HBV przenoszony jest przez płyny ustrojowe w wyniku kontaktu seksualnego lub drogą parenteralną (pozajelitową). Przeciwciała anty-HBs pojawiają się w krwiobiegu chorego zwykle po zniknięciu antygenu powierzchniowego (HBsAg) i są na ogół objawem zdrowienia i nabycia odporności na HBV. W naturalnym przebiegu infekcji HBV do serokonwersji dochodzi w 2-4 tygodni od zaniku antygenu HBs w surowicy osób, które przebyły ostre zapalenie wątroby oraz u 1-2% osób chorych na przewlekłe zapalenie. W przypadku osób zdrowych, szczepionych przeciw wirusowi HBV, minimalny poziom przeciwciał gwarantujący odporność na zakażenie wynosi 10mIU/ml. W interpretacji wyniku należy uwzględniać czas jaki upłynął od zakończenia cyklu szczepień, według wskazówek producenta szczepionki.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Wykrywalne przeciwciała: szczepienie; WZW B

Antygen Giardia intestinalis (Lamblia) met. ELISA

    KRÓTKO O BADANIU

    Kał - Giardia lamblia, met. ELISA. Diagnostyka infestacji lamblią jelitową, lambliozy.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Diagnostyka lambliozy (giardiozy). Badanie wykonywane metodą ELISA, charakteryzuje się wyższą czułością w stosunku do techniki mikroskopowej stąd jest również bardzo przydatne w ocenie skuteczności leczenia lambliozy. Giardia lamblia (Lamblia jelitowa), jest wiciowcem kolonizującym jelito cienkie oraz drogi żółciowe i dwunastnicę. Posiada dwie postaci: trofozoid i cystę. Zarażenie następuje drogą pokarmową, głównie w wyniku spożycia wody, rzadziej pokarmu, skażonych kałem ludzkim zawierającym cysty pasożyta. W dwunastnicy z cyst uwalniają się trofozoity, które przyczepiają się do ścian jelita, dróg żółciowych, a nawet pęcherzyka żółciowego i przewodów wyprowadzających trzustki i intensywnie mnożą. W świetle jelita trofozoity przekształcają się w cysty. Cysty okresowo są wydalane z kałem. Są odporne na warunki środowiska zewnętrznego – w wodzie rzecznej mogą przetrwać przez trzy miesiące, w wilgotnym kale trzy tygodnie. Trofozoidy są identyfikowane w treści dwunastnicy i w żółci (pobranej zagłębnikiem). W kale trofozoity znajduje się rzadko (w przebiegu biegunki), w badaniu mikroskopowym zwykle wykrywa się cysty. Wykorzystanie metody ELISA pozwala na wykrycie w kale antygenów pasożyta. Badanie ma większą czułość niż mikroskopowa analiza kału, która musi być wykonywana niekiedy w próbkach pobieranych przez 8 do 10 kolejnych dni, lub nawet dłużej, gdyż cysty są wydalane okresowo.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Dodatni wynik: obecność pasożyta w przewodzie pokarmowym.

Antykoagulant toczniowy
Antytrombina III
APC - oporność na aktywne białko C
Apolipoproteina A I (apo A I)
Apolipoproteina B (apo B)
ASMA - P/ciała p/mięśniom szkieletowym
ASO, ilościowo

    KRÓTKO O BADANIU

    ASO, ilościowo. Diagnostyka serologiczna zakażeń i innych stanów chorobowych wywołanych przez Streptococcus pyogenes (S. pyogenes).

    WIĘCEJ INFORMACJI

    ASO, ilościowo. Pomiar ASO (antystreptolizyny O) jest przydatny w ustaleniu, czy objawy chorobowe spowodowane są zakażeniem Streptococcus pyogenes. Zakażenie S. pyogenes jest jedną z najczęstszych przyczyn m.in. ostrego zapalenia gardła, zakażeń skóry, zapalenia migdałków (anginy), zapalenia płuc i szkarlatyny, ponadto 10 spośród 80 serotypów paciorkowca ma właściwości reumatogenne. Badanie polega na pomiarze stężenia (miana) przeciwciał ASO – antystreptolizyny O. Są to przeciwciała swoiste dla egzotoksyny O wytwarzanej w dużej ilości przez paciorkowce beta-hemolizujące grupy A (w skrócie: PBHGA). ASO pojawiają się w surowicy już 1 do 3 tygodni po zakażeniu paciorkowcem, a najwyższe ich stężenie odnotowuje się w 3 do 6 tygodnia po zakażeniu. Streptolizyna O, toksyna działaniu hemolitycznym i cytotoksycznym, ułatwia rozprzestrzenianie się paciorkowca w zaatakowanym organizmie. Test jest szczególnie przydatny w diagnostyce ostrego zapalenia wsierdzia, streptokokowego szoku toksycznego, ostrej gorączki reumatycznej i ostrego zapalenia kłębuszkowego nerek. Czułość kliniczna badania wynosi 50-80%. Około 20% chorych nie jest zdolnych do wytwarzania ASO w mierzalnej ilości, a około 5% zdrowych ludzi ma miano ASO stale podwyższone. W przypadku zakażenia błon śluzowych zaleca się wykonanie wymazu mikrobiologicznego. Podstawę do rozpoznania zakażenia S. pyogenes stanowi stwierdzenie wysokiego stężenia ASO lub jego znacznego wzrostu. W przypadku objawów klinicznych, którym towarzysz niewielki wzrost ASO, test należy powtórzyć po 2-3 tygodniach. Stężenie ASO do 200 IU/ml (jednostek międzynarodowych na mililitr) uważane jest za prawidłowe. Za podwyższone uważa się miano przekraczające 250 IU w przypadku dorosłych i 333 IU w przypadku dzieci.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Wyższe stężenia u noworodków niż ich matek, wzrost w przypadku zapalenia wątroby.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Przyczyny wzrostu stężenia: zakażenie S. pyogenes: zapalenie wsierdzia, angina, zakażenie skóry, zapalenie kłębuszków nerkowych, szkarlatyna, reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie gardła, zapalenie płuc, zespół szoku toksycznego, ostra gorączka reumatyczna.

ASPAT (AST)

    KRÓTKO O BADANIU

    AST. Oznaczenie aktywności enzymu wątrobowego: aminotransferazy asparaginianowej (AST), przydatne w diagnostyce ostrych i przewlekłych stanów zapalnych wątroby.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    AST. AST. Badanie AST wykonuje się w celu: diagnostyki, oceny i różnicowania chorób wątroby. Aminotransferaza asparaginianowa (AST) jest enzymem występującym w formie mitochondrialnej i cytoplazmatycznej w tkankach organizmu, takich jak mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, nerki, mózg, trzustka, płuca oraz w erytrocytach i leukocytach. Największą aktywnością AST cechują się komórki wątroby i mięśni szkieletowych. W przypadku komórek wątroby, nawet niewielkie zmiany wpływające na właściwości błon komórkowych, nie wspominając o komórkach degenerujących lub uszkodzonych, uwalniają do przestrzeni pozakomórkowej aktywne enzymy komórkowe. Wzrost aktywności AST w osoczu, w skojarzeniu ze wzrostem aktywności ALT (aminotransferazy alaninowej), zawsze wskazuje na uszkodzenie komórek wątroby, jednakże w przypadku chorób wątroby AST wykazuje mniejszą czułość niż ALT.

    Wskaźnik De Ritisa:

    Wskaźnik De Ritisa jest stosunkiem aktywności AST do ALT (aminotransferazy alaninowej):

    - AST/ALT < 1,0 świadczy o łagodnym uszkodzeniu wątroby,

    - AST/ALT >1,0 (a szczególnie > 2,0) świadczy o martwicy komórek wątroby, także w zawale mięśnia sercowego,

    - AST/ALT ok. 1,0 występuje między innymi w marskości wątroby, w ostrej cholestazie zewnątrzwątrobowej, w nowotworach wątroby i przerzutach do wątroby./p>

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Krew pobierać na czczo między godz. 7.00-10.00. Zaleca się, by ostatni posiłek poprzedniego dnia był spożyty nie później niż o godz.18.00.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Hemoliza.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Podwyższone wartości: choroby zapalne wątroby (w tym autoimmunizacyjne i toksyczne), zawał mięśnia sercowego, zakażenia (HAV, HBV, HCV, HSV, CMV, EBV), choroby mięśni (zapalenie, urazy, zabiegi chirurgiczne), ostre zapalenie trzustki, zawał płuc, hemoliza wewnątrznaczyniowa, nowotwory, leki, ciąża i połóg, wysiłek fizyczny, choroba alkoholowa, hemochromatoza, choroba Wilsona, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, niedobór alfa-1-antytrypsyny, pierwotna marskość żółciowa, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

anty-TG

    KRÓTKO O BADANIU

    Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy. Monitorowanie leczenia raka tarczycy - weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny i wykrywanie wznowy choroby.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Przeciwciała (anty-Tg) są przeciwciałami swoistymi w stosunku do tyreglobuliny (Tg), jednego z trzech antygenów tarczycy, które odgrywają rolę w chorobach autoimmunologicznych tarczycy. Tg jest produkowana przez tarczycę i stanowi główny składnik wydzieliny pęcherzyków tarczycy. Z Tg syntetyzowane są główne hormony tarczycy trijodotyronina – T3 i tyroksyna – T4. W niskich stężeniach anty-Tg występują u około 10 % zdrowych osób. Częściej przeciwciała tarczycowe wykrywanie są u chorych z nietarczycowymi chorobami autoimmunologicznymi, jak: cukrzyca typu I, niedokrwistość złośliwa oraz u osób w wieku 60 – 80 lat oraz u osób poddanych zabiegom chirurgicznym tarczycy i jodoterapii jodem radioaktywnym. Oznaczanie anty-Tg jest zalecanym testem pomocniczym, który powinien być wykonywany w każdej próbce przeznaczonej do oznaczeń Tg, ponieważ anty-Tg zaburzają wynik oznaczenia Tg. Zalecenie to jest szczególnie istotne w przypadku osób podejrzanych o wysoki poziom Tg, gdyż w takich próbkach interferencji przeciwciał jest bardzo silna. W chorobach autoimmunologicznych tarczycy oznaczanie anty-Tg jest diagnostycznie istotne jedynie u mieszkańców obszarów z niedoborem jodu, zwłaszcza u chorych z wolem guzkowym, a także pomocne w monitorowaniu leczenia wola endemicznego za pomocą jodu. W obszarach bez niedoboru jodu zalecane jest oznaczanie przeciwciał antyperoksydazowych (anty-TPO), ponieważ osoby z dodatnim wynikiem anty-Tg, ale ujemnym anty-TPO rzadko wykazują zaburzenia funkcji tarczycy. Pomiary stężenia anty-Tg są istotne w diagnostyce zróżnicowanego raka tarczycy (DTC): w wykrywaniu, monitorowaniu leczenia i wykrywaniu wznowy – w charakterze oznaczeń towarzyszących pomiarom Tg. Nadto, wzrost poziomu anty-Tg w seryjnych oznaczeniach u chorego po zabiegu chirurgicznym/ablacji, może być zastępczym markerem nowotworu, w przypadkach, kiedy przeciwciała anty-Tg uniemożliwiają miarodajne oznaczenia Tg. U chorych całkowicie wyleczonych następuje spadek poziomu anty-Tg do wartości niewykrywalnych w okresie 1 do 4 lat, przy wyleczeniu częściowym anty-Tg w stężeniach wykrywalnych pozostaje. Wzrost stężeń anty-Tg u takich osób jest na ogół pierwszą oznaką wznowy.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Przyczyny podwyższonego miana: Choroby autoimmunologiczne: choroba Hashimoto, choroba Gravesa i Basedowa, inne choroby autoimmunologiczne tarczycy, zróżnicowany rak tarczycy (DTC), nie tarczycowe choroby autoimmunologiczne: cukrzyca typu I, niedokrwistość złośliwa, podeszły wiek, zabiegi chirurgiczne tarczycy, terapia jodem radioaktywnym (ablacja), jodoterapia,

anty-TPO

    KRÓTKO O BADANIU

    Diagnostyka chorób autoimmunologicznych tarczycy. Diagnostyka ryzyka chorób tarczycy i innych patologii. Diagnostyka aktualnego stanu metabolicznego tarczycy.

    WIĘCEJ INFORMACJI

    Badanie „anty-TPO” polega na oznaczeniu poziomu autoprzeciwciał skierowanych przeciwko antygenom tarczycy. Przeciwciała przeciwko peroksydazie (anty-TPO) są przeciwciałami własnymi organizmu swoistymi w stosunku do peroksydazy tarczycy (TPO), jednego z trzech antygenów tarczycy, które odgrywają rolę w chorobach autoimmunologicznych tarczycy. TPO stanowi główny antygen mikrosomów komórek tarczycy i najczulszy parametr w wykrywaniu autoimmunologicznych chorób tarczycy. Biochemicznie TPO katalizuje jodynację tyrozyny w tyreoglobulinie w biosyntezie T3 i T4. Przeciwciała anty-TPO uczestniczą w mechanizmie uszkadzaniu tkanki gruczołowej tarczycy, prowadzącym do niedoczynności w następstwie zapalenia typu Hashimoto i w zanikowym zapaleniu tarczycy. Wzrost miana anty-TPO poprzedza pojawianie się pozostałych objawów niedoczynności tarczycy: wzrostu TSH w subklinicznej postaci niedoczynności i spadku FT4 w niedoczynności jawnej. Obecność anty-TPO stwierdza się u ponad 95% chorych na chorobę Hashimoto i u około 85% chorych na chorobę Gravesa-Basedowa. Poza znaczeniem w diagnostyce autoimmunologicznych tarczycy chorób tarczycy oraz określaniu ryzyka ich wystąpienia, obecność anty-TPO stanowi czynnik: ryzyka rozwoju niedoczynności tarczycy w przebiegu leczenia interferonem alfa i interleukiną 2 (zapalenie wątroby typu C), solami litu (choroby psychiatryczne ); ryzyka zaburzeń czynności tarczycy w przebiegu leczenia amiodaronem (leczenie arytmii serca); ryzyka niedoczynności tarczycy nasilonego u osób z zespołem Downa; ryzyka zaburzeń tarczycy w przebiegu ciąży, w wyniku kontrolowanej hiperstymulacji jajników i poporodowego zapalenia tarczycy; ryzyka poronienia i niepowodzenia zapłodnienia in vitro. Wyniki pomiaru stężenia anty-TPO zawsze należy interpretować w kontekście stanu klinicznego i wyników innych badań.

    PRZYGOTOWANIE DO BADANIA

    Brak szczególnych wskazań.

    CZYNNIKI MOGĄCE MIEĆ WPŁYW NA WYNIK BADANIA

    Przeciwciała heterofilne, przeciwciała HAMA.

    MOŻLIWE PRZYCZYNY ODCHYLEŃ OD NORMY

    Przyczyny podwyższonego stężenia: choroba Hashimoto, choroba Gravesa i Basedowa, idiopatyczny obrzęk śluzowaty, inne choroby autoimmunologiczne tarczycy, podeszły wiek, cukrzyca typu I, leki (amiodaron, lit, interferon alfa, IL-2).

cinego